感染性休克 为什么选去甲肾上腺素不选多巴胺?

2020-05-02 12:06栏目:两性话题
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休克时,选择多巴胺or去甲肾上腺素?

感染性休克是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭[1],可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭,病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关[2-4]。

合理应用血管活性药是休克基础治疗手段。在休克治疗中,多巴胺和去甲肾上腺素都被推荐为一线血管加压剂。关于两种药的优劣,一直存在争议[5]。

多巴胺和去甲肾上腺素的区别!

1.作用靶点不同

多巴胺属于儿茶酚胺类药物,是去甲肾上腺素前体,既可激动受体和受体,还可激动多巴胺受体。

去甲肾上腺素主要作用于受体,而刺激心脏1受体的作用轻微,对2受体几无作用,与肾上腺素相比,其血管收缩效应突出,正性肌力效应较弱,并反射性地引起心率减慢。

2.药理作用不同

多巴胺药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应,并呈剂量依赖性。

多巴胺静脉内应用,常用剂量2~20g/(kgmin),小剂量1~4g/(kgmin)时主要是多巴胺样激动剂作用,有轻度正性肌力和肾血管扩张作用,5~10g/(kgmin)时主要兴奋受体,可增加心肌收缩力和心输出量,10~20g/时受体激动效应占主导地位,使外周血管阻力增加。更大剂量则会减少内脏器官血流灌注。

去甲肾上腺素临床应用主要取决于其升压作用,对心排血量的影响取决于血管阻力的大小、左心室功能状态以及各种反射的强弱。

静脉输注时在0.1~1g/(kgmin)剂量范围内,能有效提升平均动脉压,而在剂量>1g/(kgmin)时,其导致炎症、心律不齐、心脏毒副作用变得突出和明显。

为什么临床首选去甲肾上腺素?

1.两者有效性比较

有临床研究显示,多巴胺和去甲肾上腺素都能够改善脓毒性休克患者的组织灌注及氧合,但去甲肾上腺素有效率显著高于多巴胺,且感染性休克患者应用多巴胺组的病死率明显高于未使用组[7,8]。

Nguyen等人研究发现,感染性休克患者的最初6h乳酸清除率与预后有关,乳酸清除率越高,院内病死率、28天病死率、60天病死率均越低[9]。

由此看来,多巴胺增加心率的不良作用限制了它在临床中的应用,而去甲肾上腺素可更显著地提高外周血管阻力、增加乳酸清除率、改善组织血流灌注。

因此,认为对于高排低阻型的感染性休克患者,应用去甲肾上腺素效果更好[10]。

2.两者对肾脏的影响

2000年澳洲重症医学会进行大样本临床研究证实,低剂量多巴胺不能防止急性肾衰竭,亦不能改善患者预后[11]。由此可见,小剂量多巴胺并未改善感染性休克患者肾功能。

去甲肾上腺素只有在直接注入肾动脉、远大于治疗量时才可导致急性肾衰竭,而感染性休克患者,其循环系统血管扩张、外周阻力指数降低。

临床剂量的去甲肾上腺素不仅可迅速改善血流动力学状态,增加外周血管阻力,而且能够引起入球、出球小动脉收缩,增高肾小球囊内压、滤过压,继而增加尿量和肌酐清除率,从而保护肾脏功能。故去甲肾上腺素更适合感染性休克伴肾功不良者[10]。

3.两者对心功能的影响

2010年发表在《新英格兰杂志,NEJM》的一项研究显示[5],感染性休克患者应用多巴胺和应用去甲肾上腺素后28天病死率无显著差异。但是,多巴胺组发生心律失常事件显著增多。

多巴胺激活1受体作用于心肌导致心率加快,这可能是多巴胺致心律失常的主要原因,也限制多巴胺在临床上的应用。

而去甲肾上腺素能显著地提高外周血管阻力,较少引起心律失常。故对于高排低阻型的患者,去甲肾上腺素在安全性方面较多巴胺有优势。

4.两者对呼吸系统的影响

低剂量多巴胺对呼吸系统的影响常常为人们所忽略,多巴胺可抑制颈动脉体,使机体对低氧和高二氧化碳的敏感性降低,而且多巴胺也能降低通气/血流比值,降低动脉氧合。

与之相反,去甲肾上腺素能主动清除肺泡液体,减少渗出。另外,去甲肾上腺素能够收缩肺毛细血管,减少通透性,降低渗出改善肺脏氧合。研究发现,去甲肾上腺素在增加心排指数、组织氧供指数的同时不会影响肺内分流。

由以上可见,首选去甲肾上腺素作为血管活性药用于治疗感染性休克是比较合理的。

那么多巴胺还要不要用于感染性休克患者?

据《中国急诊感染性休克临床实践指南2016》:

经过充分液体复苏,血压仍不达标,为了使平均动脉压>65mmHg需要加用血管升压药物,首选去甲肾上腺素;

只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时,才考虑使用多巴胺[6]。

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